Les Drs Résimont et Kurland ont un point commun : après des années de recherches des principales causes des pathologies chroniques et des «
maladies émergentes», ils aboutissent tous deux aux mêmes conclusions : l’importance de bien comprendre le fonctionnement de la thyroïde et des glandes surrénales.
Le mode de vie moderne génère quantités de pathologies chroniques, mais accélère en particulier les dérèglements de la thyroïde. Bien maitriser la thyroïde (et le
fonctionnement du système hormonal au sens large) permet aux patients de regagner un certain confort de vie, ce qui amène à investiguer sur le fond (notamment l’exposition aux pollutions environnementales), de façon plus sereine.
Ces deux médecins affirment améliorer la vie quotidienne de leurs patients (témoignages accessibles sur les réseaux sociaux), en particulier dans le syndrome de fatigue chronique et la fibromyalgie (dans la plupart des pathologies chroniques en fait, même la maladie de Lyme, et même la dysbiose intestinale, que l’on désigne pourtant comme LE principal dénominateur commun aux pathologies chroniques).
Résumé des articles du dr Kurland sur l’hypothyroïdie:
L’hypothyroïdie est un état pathologique dû à un déficit en hormones thyroïdiennes.
La thyroïde secrète deux hormones, la T4 et la T3.
Seule la T3 est active. Elles sont régulées par la TSH, hormone secrétée par l’hypophyse, glande située à la base de cerveau.
L’hypothyroïdie est dite primaire lorsqu’elle est due à un trouble de la thyroïde elle-même, dans la majorité des cas d’origine auto-immune (thyroïdite d’Hashimoto).
Elle est dite secondaire ou centrale, dans 5 à 10% des cas, lorsqu’elle est due à un trouble de l’hypophyse.
Un taux de la TSH élevé au-delà de la norme traduit
habituellement une hypothyroïdie, mais ce n’est pas toujours la règle.
Il faut savoir, et ce n’est pas connu de tous les médecins, qu’une TSH dans les valeurs de référence»normales» n’exclut pas une hypothyroïdie.
La TSH souvent ne reflète pas un état d’hypo-métabolisme thyroïdien pourtant déjà
cliniquement manifeste.
Plus encore et paradoxalement, le taux de la TSH est bas ou
normal dans l’hypothyroïdie secondaire ou centrale, rendant dans ce cas le diagnostic d’hypothyroïdie difficile et souvent ignoré.
Pourquoi l’étude de l’hypothyroïdie a sa place dans un site qui traite de la
fibromyalgie?
– Premièrement, parce que ces deux affections ont des symptômes très semblables.
– Deuxièmement, parce que l’hypothyroïdie est une des causes principales de la
fibromyalgie.
– Troisièmement, parce que dans le tableau clinique de l’hypothyroïdie peuvent
également exister des douleurs musculo-squelettiques et que nombre de patientes étiquetées souffrant de la fibromyalgie ne souffrent en vérité que d’une hypothyroïdie non diagnostiquée.
– Quatrièmement, parce que les deux affections, fibromyalgie et hypothyroïdie
d’Hashimoto, peuvent coexister, étant toutes les deux de nature auto-immune (trouble du système immunitaire).
– Cinquièmement, parce que s’il est vrai qu’un traumatisme physique ou psychique peut être le « trigger » (évènement gâchette) au développement des symptômes de la fibromyalgie, il s’avère que nombre de ces patients présentaient déjà un état hypo-
métabolique d’hypothyroïdie avant que le traumatisme ne survienne.
– Sixièmement, si dans la population générale l’hypothyroïdie secondaire ou centrale ne se retrouve que dans 5 à 10% ces cas d’hypothyroïdie, l’hypothyroïdie responsable de la fibromyalgie est dans plus de 50% des cas une hypothyroïdie
secondaire ou centrale, de diagnostic, comme nous l’avons dit plus haut,
habituellement méconnu ou ignoré en raison d’une TSH basse ou normale.
– Septièmement, sur le plan thérapeutique, parce qu’une large majorité des patients
souffrant de fibromyalgie et du syndrome de la fatigue chronique et présentant des
symptômes d’hypothyroïdie avec des tests sanguins normaux sont significativement améliorés par des traitements hormonaux qui visent à restaurer le métabolisme thyroïdien.
– Huitièmement, une fatigue des glandes surrénales est souvent associée à
l’hypothyroïdie et également présente très fréquemment chez les patients souffrants
de fibromyalgie et du syndrome de la fatigue chronique.
La méconnaissance d’une fatigue des glandes surrénales est parfois responsable de l’échec du traitement hormonal thyroïdien de substitution et en conséquence de l’échec du traitement de la fibromyalgie et du syndrome de la fatigue chronique.
Voilà pourquoi fibromyalgie et hypothyroïdie sont étroitement intriquées tant sur les
plans diagnostiques que thérapeutiques.
Où réside le problème ?
C’est la fourchette des valeurs de référence de la TSH qui pose problème. Selon l’AACE (Association Américaine des Cliniciens Endocrinologues) et des études plus récentes,
la soi-disant «norme» a des limites trop larges, laissant, si leurs médecins ne s’y réfèrent pas, des dizaines de milliers de patients souffrir d’hypothyroïdie qui devraient bénéficier d’un traitement mais ne le reçoivent pas.
Il y a des relations étroites entre l’hypothyroïdie, la fibromyalgie et le syndrome de
fatigue chronique, entre la thyroïde et la ménopause, entre la leptine, le surpoids et
la thyroïde, entre la thyroïde et les glandes surrénales, entre la thyroïde, le gluten et
l’intestin.
L’hypothyroïdie est un état pathologique caractéristique d’un défaut de production
des hormones thyroïdiennes. On peut considérer la thyroïde comme étant la boite de
vitesse d’un véhicule sophistiqué. Si la boite de vitesse est endommagée, c’est le moteur dans son ensemble qui fait défaut. En d’autres termes, un déficit en hormones thyroïdiennes n’est pas compatible avec une santé normale.
Bien que la thyroïde produise davantage de T4 (80%) que de T3 (20%), la T3 est
300% plus active que la T4.
La T3 est la véritable hormone active agissant sur le métabolisme. T4 est la forme de stockage de l’hormone thyroïdienne (décrite parfois comme une pro-hormone).
L’hormone T4 est convertie par une enzyme, la 5′- déiodinase, en l’hormone active T3 dans le foie et à l’intérieur des cellules des organes concernés (T4 est convertie en T3 en perdant un atome d’iode) Une autre enzyme, la 5 – déiodinase, convertit en permanence de la T4 en reverse- T3 (rT3). La reverse-T3, qui est un stéréo-isomère de la T3, ne stimule pas le métabolisme, elle n’est pas biologiquement active. Sa production sert à éliminer la
T4 de l’organisme. Mais la reverse-T3 peut se lier aux récepteurs intracellulaires de
la T3 et les bloque.
Une privation alimentaire (telle que le jeûne ou la famine), une maladie quelle qu’elle soit, un stress physique ou émotionnel (qui accroissent le taux sanguin de cortisol, l’hormone du stress), le pourcentage de conversion change, moins de T4 est convertie en T3 et davantage en reverse-T3
La réduction du taux de T3, qui se produit sous de telles conditions, ralentit le métabolisme de nombre de tissus…d’ou les échecs systématiques a long terme des
« régimes » : qu’ils soient hyper protéinés ou pas .
Ainsi, la reverse-T3 agit à notre encontre, contribuant à engendrer tous les
symptômes de l’hypothyroïdie.
Pour certains médecins, la T3 libre serait le test le plus utile.
Une T3 libre basse dans les valeurs de référence, avec une soi-disant TSH «
normale», serait, à leurs yeux, un argument de poids pour statuer d’une hypothyroïdie.
Je partage ce point de vue. Je reviendrai plus loin sur ce point essentiel de la valeur «normale»de la TSH.
Une T4 libre dans la norme n’indique pas si l’organisme la convertit en T3 libre
comme il faudrait. De nombreux individus, en particulier les femmes, ne
convertissent pas de façon adéquate la T4 en hormone T3 active, d’où une hypothyroïdie symptomatique avec une soi-disant TSH «normale».
Malheureusement, de nombreux médecins ne demandent pas de façon
systématique un dosage de la T3 libre.
PRINCIPALES CAUSES DE L’HYPOTHYROIDIE
Il y a différentes causes possibles à l’insuffisance de production des hormones
thyroïdiennes.
• La thyroïdite auto-immune d’Hashimoto est la plus fréquente d’hypothyroïdie
• Un traitement antérieur pour hyperthyroïdie
• Une déficience en iode
• Certains médicaments
• Une conversion insuffisante de T4 en T3
• Un dysfonctionnement pituitaire
• Une résistance aux hormones thyroïdiennes
• Une carence en vit D ( 100% de la population non complémentée ), en vit A, en
Magnésium (90%), en FER, en sélénium (80%), en zinc (60-70%), B12 ( 80-90%),
etc
HYPOTHYROIDIE : LES SYMPTOMES
L’hypothyroïdie ralentie le métabolisme de d’organisme de façon habituellement
progressive. L’hypoactivité thyroïdienne peut entraîner une diversité étonnante de
symptômes étant donné que chacune des fonctions de l’organisme peut être
affectée. Les symptômes varient de modérés à sévères:
• Faiblesse, fatigue, somnolence
• Prise de poids, difficulté à perdre du poids
• Dépression : 35% des dépressions auraient comme seule cause l’hypothyroïdie
non diagnostiquée car « la TSH est normale »
• Anxiété, crises de panique
• Sommeil non récupérateur : fatigue surtout au réveil, état dépressif le matin.
• Ronflements, apnée du sommeil : rétention d’eau au niveau du palais et de la
langue.
• Intolérance au froid (frilosité constante), moindres sueurs
• Constipation, ralentissement vidange gastrique
• Température matinale basse
• Extrémités froides, voir syndrome de Raynaud : doigts bleus en hiver.
• Douleurs / courbatures corporelles surtout le matin.
• Rigidité articulaire surtout le matin, crampes aux mollets.
• Gonflement du visage et/ou des extrémités : rétention d’eau (œdème)
• Peau sèche, rugueuse, eczéma
• Chute des cheveux, ou cheveux secs, ongles fragiles, cassants
• Voix rauque, diminution de l’audition
• Essoufflement
• Palpitations (tout comme l’hyperthyroïdie )
• Trouble de la mémoire : ralentissement intellectuel.
• Trouble de la concentration motivation réduite
• Règles irrégulières ou abondantes, Syndrome prémenstruel
• Chute de la libido
• Infertilité, fausses couches à répétition : 1ere cause après anomalies génétiques
• La glande thyroïde est typiquement élargie, ferme et rugueuse. Elle peut être de
taille normale, voire impalpable
• Visage bouffi et gonflement péri-orbital
• Peau froide et sèche
• Chute des cheveux et parfois du tiers externe des sourcils : signe de Hertoghe
• Bradycardie (pouls lent)
• Pression artérielle diastolique haute
• Diminution des réflexes Achilléens
• Macroglossie (langue élargie) avec empreinte des dents sur les côtés
• Voix rauque
• Allocution lente
• Syndrome du canal carpien
J’estime que s’il y a 2-3 signes majeurs (frilosité, température à moins de 36° le
matin, fatigue matinale, œdème péri orbitaire, constipation ), il est licite d’entamer un
traitement efficace (mélanges T3-T4), surtout pas T4 (L-thyroxine®, Eutyrox®,
Levothyrox®) : car celui-ci bien souvent n’est pas efficace,
voir
aggrave
l’hypothyroïdie par
:
– Excès de transformation de la T4 en REVERSE T3
– ou non transformation de la T4 inactive en T3 active par carence en vit D, Mg, Fer,
Se, Zinc etc
Maladies auto-immunes
: la connexion gluten-thyroïde fait partie de ce contexte
auto-immun.
Les maladies auto-immunes sont des affections causées par la production d’une
réponse immunitaire inappropriée dirigée par l’organisme contre ses propres tissues.
Il arrive que le système immunitaire cesse de reconnaître comme lui étant propre, un
ou davantage des composants normaux de l’organisme, créant des auto- anticorps
qui vont attaquer ses propres cellules, tissues et/ou organes. Cela induit une
inflammation, provoque des dégâts et conduit à des affections auto-immunes.
La cause des maladies auto-immunes est inconnue, mais il semble exister
fréquemment une prédisposition génétique à leur développement….et une dysbiose :
mauvaise flore intestinale liée au gluten moderne, au lait de vache, aspartame,
antiacides IPP, antibiotiques, excès d’alcool etc.
– Il y a celles dont le processus auto-immun n’attaque qu’un seul tissu ou organe, à
savoir: thyroïdite d’Hashimoto (thyroïde), maladie cœliaque, maladie de Crohn et
recto-colite hémorragique (tractus gastro-intestinal), maladie d’Addison (surrénale),
diabète type 1 (îlots pancréatiques), cirrhose biliaire primitive, cholangite sclérosante
primitive, hépatite auto-immune (foie), sclérose en plaques, syndrome de Guillan-
Barré (système nerveux).
– Et celles qui endommagent de nombreux organes, les maladies auto-immunes
systémiques (lupus érythémateux disséminé, syndrome de Sjögren, polyarthrite
rhumatoïde, pseudo-polyarthrite rhizomélique, maladie de Horton, spondylarthrite
ankylosante, maladie de Behçet, granulomatose de Wegener, syndrome de
Goodpasture).
Des études montrent que 90% des personnes souffrant d’hypothyroïdie produisent
des anticorps contre la glande thyroïde.
La thyroïdite auto-immune de Hashimoto est caractérisée par la présence dans le
sang d’un nombre accru d’anticorps antithyroïdiens: les anticorps anti-thyroïde
peroxydase (anti-TPO, également appelés anticorps anti- microsomes) et les
anticorps anti-thyroglobuline. Ces anticorps réagissent contre les protéines de la
glande thyroïde et initient une réaction inflammatoire qui va provoquer une attaque et
une destruction progressive des cellules thyroïdiennes, ce qui conduit à une
défaillance de la glande thyroïde.
La mise en évidence des anticorps anti-TPO et/ou anti-thyroglobuline au cours de
dépistages peut conduire au diagnostic d’une pathologie thyroïdienne infra-clinique.
Cependant, les anticorps pouvant se développer avec le temps, des dosages répétés
doivent être effectués.
Deux autres types d’anticorps peuvent être retrouvés dans les thyroïdites auto-
immunes: les immunoglobulines qui stimulent le récepteur de la TSH dans les
cellules de la thyroïde (anticorps TSI), qui sont la cause de l’hyperthyroïdie de la
maladie de Basedow (maladie de Graves pour les Anglo-saxons) et les anticorps
anti- récepteurs de la TSH
• L’iode en faible teneur (ainsi qu’une faible teneur en certains minéraux tels que le
sélénium, le zinc et le fer) peut entraîner une inflammation de la thyroïde
• La perméabilité intestinale joue un rôle dans la maladie d’Hashimoto.
60 – 80% du
système immunitaire est situé dans l’intestin,
• La maladie d’Hashimoto peut être de cause génétique. Et la maladie d’Hashimoto
est associée à d’autres maladies auto-immunes telles qu’au diabète de type 1 et à la
maladie cœliaque. Cela signifie que les patients qui ont été diagnostiqués avec un
trouble auto-immun ont également un plus grand risque d’en développer une autre, y
compris la maladie d’Hashimoto.
• Un changement conséquent dans les concentrations d’hormones sexuelles lors de
la grossesse et de la ménopause peut également être un facteur prédisposant au
développement d’une maladie d’Hashimoto, en raison de l’activité alors accrue du
système immunitaire.
La thyroïdite d’Hashimoto s’installe habituellement de façon insidieuse
, avec
des symptômes et des signes cliniques progressant sur des mois, voire des années,
en raison d’une lente et constante destruction de la glande, qui finalement se solde
par une incapacité de la thyroïde à produire suffisamment d’hormones thyroïdienne,
réalisant une hypothyroïdie clinique patente.
Autres troubles biologiques
:
• Une anémie est rencontrée dans 30 à 40% des hypothyroïdies, habituellement due
une diminution de l’érythropoïèse (processus de formation des globules rouges),
parfois à un déficit en fer, vitamine B12 ou d’acide folique.
• Augmentation du taux du cholestérol total, du LDL (le «
mauvais
» cholestérol), et
des triglycérides. Selon mon expérience : 90-95% des hypercholestérolémies a «
mauvais cholestérol LDL sont résolues en traitant l’hypothyroïdie sous-jacente sans
nécessité de donner ces poisons légaux que sont les statines (Zocor®, Lipitor®,
Crestor®,Vasten®,Tahor®
etc.)
• Un taux de prolactine parfois élevé pouvant décroître l’activité de la GnRH
(gonadotropin-releasing hormone) et ainsi réduire la synthèse et la sécrétion des
hormones gonadotropes (FSH et LH), résultant en des troubles menstruels, des
cycles anovulatoires, une galactorrhée, et une infertilité chez certaines patientes.
Thyrotoxicose et hashitoxicose
Dans les phases initiales de la maladie, la thyroïde peut devenir temporairement
hyperactive, rendant le sujet hyperthyroïdien: palpitations, nervosité, perte de poids,
diarrhée, tremblements, anxiété, insomnies, sudation….
Cela survient lorsque le processus auto-immun détruit les follicules thyroïdiens au
point de les conduire à la rupture.
Les hormones thyroïdiennes contenues dans ces follicules vont se répandre dans le
sang. Cette fuite peut être si abondante que les tissus du patient seront exposés à
trop d’hormones thyroïdiennes, causant une thyrotoxicose, caractéristique d’une
hyperstimulation, avec des symptômes d’hyperthyroïdie. Heureusement, dans la
plupart des cas, cette fuite est limitée dans le temps, et c’est pourquoi cette
thyrotoxicose sera transitoire.
Plus rarement : les patientes peuvent évoluer en oscillant entre des phases
d’hypothyroïdie et d’hyperthyroïdie, c’est ce qui est appelé hashitoxicose.
L’
échographie Doppler en couleur
peut clairement faire la part entre une maladie
de Basedow,/Graves avec une thyroïde dont la vascularisation est fortement
augmentée, et la thyroïdite d’Hashimoto où la vascularisation de la thyroïde est
normale ou légèrement augmentée.
GROSSESSE
«
Le risque de faire une fausse couche est deux fois plus grand chez les femmes qui
ont des anticorps antithyroïdiens que celles qui n’en n’ont pas…
»,
«
Le risque de fausse couche est bien plus élevé quand une femme est positive pour
les anti-TPO
».
Un autre problème est posé par le taux de la TSH lui-même. Une femme présentant
une pathologie thyroïdienne aura du mal à concevoir et/ou à maintenir sa grossesse
si son taux de la TSH est supérieur à 2 mUI/l d’une façon optimale entre 1 et 2.
Il y a un consensus sur la nécessité de traiter l’hypothyroïdie infra-clinique, quel que
soit son degré, chez toutes
femmes enceintes
et celles qui envisagent une
grossesse, pour diminuer le risque de complications de la grossesse et d’un
développement défectueux in utero. Et les risques sont encore plus grands en
présence d’anticorps antithyroïdiens élevés.
Une femme présentant des symptômes évidents, aussi minimes soient-ils, de
défaillance thyroïdienne aura du mal à obtenir et/ou maintenir une grossesse si son
taux de TSH est supérieur à 2 mUI/l, de façon optimale entre 1 et 2.
THYROÏDITE D’HASHIMOTO, FIBROMYALGIE , SYNDROME DE FATIGUE CHRONIQUE
Sont-elles toutes les trois des maladies auto-immunes ? OUI
Toutes les fibromyalgies/syndromes de fatigue chronique sont en
hypothyroïdie CLINIQUE
La similitude de symptômes entre ces trois maladies n’est probablement pas une
coïncidence : fatigue, épuisement, trouble du sommeil, dépression, anxiété, trouble
de la concentration, faible tolérance aux activités physiques, douleurs diffuses,
troubles gastro-intestinaux. Aucun test clinique ou biologique ne peut confirmer le
syndrome de fatigue chronique/fibromyalgie qui sera un diagnostic d’élimination.
Son expérience, portant sur de nombreuses années d’exercice de la médecine, a
conduit le Dr. Lowe à la conclusion que la fibromyalgie est, pour nombre de
patients,
un symptôme d’un problème thyroïdien
sous-jacent et pas
nécessairement une maladie en elle-même. Il prétend que le patient typique
fibromyalgique témoigne en fait d’une trop faible régulation en hormone thyroïdienne
de certains tissus. Selon le Dr. Lowe, cette régulation tissulaire inadaptée serait le
fait, pour certains, d’une résistance cellulaire aux hormones thyroïdiennes, pour
d’autres, d’un déficit en hormones.
Il est important de reconnaître chez les patients atteints de fibromyalgie avec une
hypothyroïdie primaire que les signes et les symptômes de la fibromyalgie sont le
produit de la déficience en hormone thyroïdienne…
Un grand nombre de patients hypothyroïdiens sous traitement hormonal de
substitution ayant «
normalisé
» la TSH, se trouvent, au fil du temps, à développer de
plus en plus de douleurs articulaires et musculaires ou des symptômes s’apparentant
à des rhumatismes ou à de l’arthrose (ostéo-arthrite).
Le Dr. Lowe prétend que ce qui se produit en réalité témoigne de symptômes d’une
hypothyroïdie sous-traitée/ mal traitée par T4 (Euthyrox®, L-thyroxine®,
Levothyrox®…), avec apparition de fibromyalgie/ syndrome de fatigue chronique au
lieu d’être pris pour des symptômes résultant d’un échec thérapeutique dû à un
traitement inadapté du problème existant : l’hypothyroïdie
».
Les chercheurs ont identifié une
grande variété d’infections bactériennes
chroniques
impliquées dans la pathogénèse d’affections auto-immunes aussi
diverses que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus, la sclérodermie, la spondylarthrite,
la maladie de Sjögren, la maladie de Crohn, la sclérose en plaque, la thyroïdite
d’Hashimoto, la fibromyalgie, le syndrome de fatigue chronique, etc…
Les bactéries en cause sont Borrelia (maladie de Lyme), Mycoplasmes, Chlamydia
et Uréaplasme. D’autres sont connues en tant que co-infections de la maladie de
Lyme : Bartonella, Ehrlichia et Babesia.
Ces bactéries ont la particularité, contrairement à d’autres bactéries, de ne pas avoir
de parois cellulaires et doivent donc vivre à l’intérieur des cellules infectées en
utilisant l’énergie de ces cellules pour se reproduire. Elles peuvent envahir presque
tous les tissus du corps humain, compromettre le système immunitaire et permettre
des infections opportunistes par d’autres agents pathogènes, et même endommager
ou détruire des cellules nerveuses.
Puisque la thyroïde peut elle-même être attaquée par les Borrelia, les Mycoplasmes
ou les Chlamydia, ces bactéries peuvent causer toutes sortes de maladies
thyroïdiennes, y compris la maladie d’Hashimoto.
54 % des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde ont été positifs pour les
Mycoplasmes.
On a trouvé des Mycoplasmes chez environ la moitié des patients atteints de
fibromyalgie ainsi que ceux atteints d’arthrite.
Les anticorps de Chlamydia pneumoniae ont été trouvés dans nombres de myalgies
(douleurs musculaires) de cause inconnue, dont la fibromyalgie.
THYROIDE et MALADIE COELIAQUE / SENSIBILITE AU GLUTEN
Les produits contenant du gluten fragilisent les parois de l’intestin et peuvent faciliter
la perméabilité intestinale. Le gluten (blé moderne n’est plus un aliment, mais un
corps étranger pourvoyeur de nouvelles maladies : syndrome de fatigue chronique,
fibromyalgie, explosion de maladies auto-immunes.
Comment s’explique la relation thyroïde-gluten ? Il s’agit d’une «usurpation»
d’identité. La structure moléculaire de la gliadine ressemble étroitement à celle de la glande thyroïde. Lorsque la gliadine fait effraction à travers la barrière protectrice de l’intestin et pénètre dans la circulation sanguine, le système immunitaire intervient pour la détruire, exacerbant ainsi les réactions auto-immunes de l’organisme. Les anticorps anti-gliadine vont venir également attaquer directement les tissus de la
thyroïde. Des études montrent que le gluten joue un rôle dans le développement de maladies auto-immunes comme la maladie d’Hashimoto, tout comme il est capable d’entretenir ou d’aggraver une maladie d’Hashimoto préexistante.
Le retrait complet et définitif du gluten de l’alimentation fait partie intégrante et indispensable au style de vie à adopter pour une bonne gestion de la maladie d’Hashimoto et autres maladies auto-immunes.
Relations THYROIDE / MENOPAUSE
De nombreuses femmes confondent les symptômes d’hypothyroïdie avec ceux de la
ménopause. Insomnie, irritabilité, dépression, palpitations et troubles cognitifs sont des symptômes communs aux deux.
• Entre 35 et 50 ans, la production de progestérone est réduite de 75%, alors que
pendant cette même période, les œstrogènes ne déclinent que de 35%. A la ménopause, la production de progestérone est extrêmement faible, alors que les œstrogènes sont encore présents environ de moitié de leurs niveaux de la pré ménopause.
Cela signifie qu’à la ménopause
les ovaires cesseront de fabriquer de la progestérone bien avant de cesser leur production d’œstrogènes.
La dominance en œstrogènes est causée par un excès d’œstrogènes par rapport à la
quantité de progestérone qui est disponible pour équilibrer ou inactiver les effets des
œstrogènes. Elle se manifestera d’autant plus si un stress mal contrôlé empêchera les surrénales de prendre la relève pour produire de la progestérone.
• Signes et symptômes de la dominance en œstrogènes.
Ils incluent: seins gonflés et
sensibles, seins fibrokystiques, fibromes utérin, endométriose, menstruations irrégulières ou manquantes, augmentation de caillots menstruels, PMS (syndrome prémenstruel), baisse de la libido, rétention d’eau (pieds et doigts gonflés),
ballonnements, gain en masse adipeuse (spécialement à l’abdomen, aux cuisses et
aux hanches), crampes, fatigue constante, perte de mémoire, humeurs changeantes,
irritabilité, dépression et anxiété, chute des cheveux, maux de tête, hypoglycémie,
insomnie, yeux secs, peau sèche, ostéoporose, accélération du processus de
vieillissement.
On retrouve nombre de symptômes de l’hypothyroïdie.
La progestérone facilite l’action des hormones thyroïdiennes, tandis que les
œstrogènes sont antagoniques à ces mêmes hormones.
Ainsi, si une femme a une
progestérone basse et/ou un taux élevé en œstrogènes, les hormones thyroïdiennes
auront plus de difficultés à agir.
Les symptômes d’hypothyroïdie peuvent survenir en raison d’une dominance en œstrogènes.
La dominance en œstrogènes est à l’origine de nombreux cas d’hypothyroïdies vers la quarantaine.
Lorsque les œstrogènes ne sont pas contrebalancés par la progestérone, ils rendent
les récepteurs cellulaires à l’hormone thyroïdienne moins réceptifs à cette dernière,
de sorte que même si la glande thyroïde produit une quantité normale d’hormones,
celles-ci sont rendues inefficaces et les symptômes d’hypothyroïdie apparaissent.
Dans ce cas, puisque le trouble ne vient pas de la glande thyroïde elle-même, les tests hormonaux peuvent être normaux.
Prescrire de la progestérone aidera à améliorer la réponse cellulaire à ces hormones. La plupart des symptômes seront
grandement atténués.
Ainsi, beaucoup de femmes pré-ménopausées, ménopausées ou post-
ménopausées, présentant des signes cliniques d’hypothyroïdie, comme une fatigue, un manque d’énergie ou une intolérance au froid, souffrent en réalité d’une
dominance en œstrogènes méconnue et bénéficieraient d’une supplémentation en
progestérone naturelle.
Les œstrogènes en excès, non contrebalancées par un manque de progestérone,
accroissent la synthèse de la thyroxin-bounding globulin (TBG), la protéine- transporteuse, produite dans le foie, à laquelle sont liées les hormones thyroïdiennes, rendant ainsi ces hormones partiellement inactives. Seules les hormones libres – non liées – sont actives. Un excès en TBG, agissant comme
réservoir d’hormones, augmente donc la proportion inactive des hormones au
détriment de la portion libre dès lors moins disponible pour les tissus.
Les œstrogènes sont connus également pour réduire la conversion de T4 en T3,
conduisant ainsi à une conversion préférentielle en reverse-T3 (une T3 inactive).
L’excès de reverse-T3, en bloquant les récepteurs, comme une clé défectueuse dans une serrure, ralentit l’activité cellulaire.
Sous l’influence des œstrogènes, les calories alimentaires sont emmagasinées dans
le corps sous forme de graisses. Les hormones thyroïdiennes transforment les calories contenues dans les graisses en énergie utilisable. Ainsi, hormones thyroïdiennes et œstrogènes ont des actions opposées.
La dominance en œstrogènes en affectant les récepteurs thyroïdiens va être
responsable d’une hypothyroïdie fonctionnelle, laquelle va occasionner une prise de poids par accumulation de graisses autour des hanches, des cuisses et à la partie basse l’abdomen.
Cette prise de poids se fera malgré toute tentative de diète ou d’exercices
physiques.
L’hypothyroïdie fonctionnelle et la prise de poids ne seront en rien corrigées par la prescription d’un traitement hormonal thyroïdien substitutif, lequel ne prendra pas compte du problème sous-jacent, à savoir la dominance en œstrogènes.
Seul un traitement par la progestérone naturelle permettra de réduire cette surcharge
pondérale en équilibrant la dominance en œstrogènes et en réactivant les récepteurs
thyroïdiens. La dominance en œstrogènes va disparaître et les récepteurs thyroïdiens fonctionneront à nouveau pleinement, normalisant ainsi l’hypothyroïdie.
Thérapie hormonale de substitution synthétique (THS) et CONTRACEPTION HORMONALE
La THS sous toutes ses formes, pour régulariser le cycle menstruel, pour la pré-
ménopause ou la ménopause, et en tant moyen contraceptif, est susceptible de créer
un problème thyroïdien. La pilule contraceptive contient sous forme synthétique des
œstrogènes et de la progestérone.
Prendre la «pilule» supprime la production endogène de l’organisme de
progestérone, ce qui sera excellent pour empêcher la femme de tomber enceinte,mais aussi créera le chaos
dans le système endocrinien.
En conséquence, une carence en progestérone peut se développer, conduisant à la
dominance en œstrogènes, qui peut non seulement affecter la santé de la thyroïde,
mais l’état de santé général aussi.
Une solution évidente à cela est de cesser de prendre des contraceptifs oraux, mais
beaucoup de femmes ne veulent pas le faire, même si cela affecte négativement leur
santé.
Pour les femmes qui veulent rester sur «
la pilule
»,
prendre de la progestérone
naturelle peut aider à la carence en progestérone
. Bien sûr, cela n’offre pas d’une
solution permanente, mais conviendra pour gérer les symptômes de la dominance en
œstrogènes d’une personne sous contraceptif.
Si une contraception est prescrite pour irrégularité menstruelle ou pour SPM
(syndrome prémenstruel), il faut avoir à l’esprit qu’un problème thyroïdien peut être la
cause de règles irrégulières et de PMS, ou, vice-versa, la contraception peut être
responsable d’un problème thyroïdien.
Si les symptômes d’hypothyroïdie fonctionnelle apparaissent chez une femme sous
traitement œstroprogestatif ou sous pilule contraceptive, le meilleur traitement, dans
bien des cas, est d’arrêter de ce traitement ou la pilule et de voir si les troubles
disparaissent.
En cas de ménopause, un progestatif naturel seul devrait être prescrit.
Si un traitement thyroïdien hormonal de substitution s’avère nécessaire, je
commence toujours par la prescription de T3-T4 (Euthyral®)
et non d’une
préparation T4-seule (Euthyrox®, Levothyrox®…), classiquement donnée, pour
tenter de court-circuiter le défaut de conversion de T4 en T3.
Enfin, si une patiente souffrant de thyroïdite d’Hashimoto se voit prescrire une
contraception, elle aura probablement besoin de davantage d’hormones
thyroïdiennes, puisque les œstrogènes contenus dans la pilule agissent à leur
encontre.
LEPTINE, OBESITE et HYPOTHYROIDIE
Bien que la cause de l’obésité soit multifactorielle, de nombreuses études ont
démontré que presque toutes les personnes en surpoids et obèses ont des
dysfonctionnements métaboliques et endocriniens qui sont à l’origine de leur
l’incapacité à perdre du poids ou qui y contribuent.
L’hormone
leptine
s’est révélée jouer un rôle majeur dans la régulation du poids
corporel et du métabolisme.
Nous allons voir par quels mécanismes une résistance à la leptine peut être
responsable d’un surpoids,
La leptine est une hormone produite par les cellules graisseuses. Elle a pour mission
d’envoyer au cerveau des signaux pour accélérer le métabolisme des graisses et
supprimer les fringales
Chez les personnes chroniquement en surpoids, le problème vient du fait que cette
signalisation hypothalamique par la leptine est inopérante et qu’elle n’agit pas pour
réduire l’appétit et stimuler la dégradation des graisses (lipolyse). Les scientifiques
appellent cet état «
la résistance à la leptine
».
Les études montrent que la majorité des individus en surpoids qui ont de la difficulté
à perdre du poids ont des degrés divers de résistance à la leptine, où la leptine a une
moindre capacité de produire ses effets normaux sur l’hypothalamus et pour réguler
le métabolisme.
Cette résistance à la leptine est ressentie comme la faim, alors de multiples
mécanismes sont activés pour augmenter le stockage de la graisse, plutôt que de
brûler des réserves de graisse, car le corps essaie de compenser la perception de
faim.
La résistance à la leptine active donc fortement l’appétit (par le neuropeptide Y) et
les solutions radicales employées par beaucoup, tels les régimes trop bas en
calories, s’avèrent inefficaces à la longue; ce sont les régimes «
yo-yo
» où à une
perte de quelques kilos, s’en suit un gain rapide, voire plus important.
Les mécanismes qui sont activés pour augmenter le stockage de la graisse se font
par le biais d’une diminution du métabolisme de base, et donc celui de la thyroïde.
Ces mécanismes comprennent une diminution de la sécrétion de TSH, une
réduction de la conversion de T4 en T3, une augmentation de la reverse-T3,
une augmentation de l’appétit, une augmentation de la résistance à l’insuline et
une inhibition de la lipolyse
(dégradation des graisses).
Ces mécanismes peuvent être en partie dus à une régulation négative des
récepteurs de la leptine qui se produit lors d’une élévation prolongée des taux de
leptine. Cela signifie qu’une fois en surpoids pendant une longue période de temps, il
devient de plus en plus difficile de perdre du poids.
Le fait que la résistance à la leptine stimule la formation de la reverse-T3
Ce mécanisme de renversement est activé en temps de famine et chez les animaux
qui hibernent, afin de diminuer le métabolisme. Des études démontrent que les
régimes (en particulier les régimes qui provoquent l’effet «
yo-yo
») peuvent mettre
cette hormone reverse-T3 en action.
La production de la reverse-T3 est l’un des principaux moyens qu’utilise le
corps pour «
essayer
» de regagner le poids perdu après un régime
amaigrissant
. Dès que le corps détecte une réduction de calories, la production de
la reverse-T3 est enclenchée pour diminuer le métabolisme. Avec les régimes
récurrents (régimes entrecoupés de périodes sans régime), le corps reste souvent
dans ce «
mode de famine
», avec des niveaux élevés d’hormone reverse-T3 et une
baisse des niveaux de l’hormone T3; ceci est l’une des raisons principales de la
récupération du poids perdu avec les régimes.
Ainsi, chez les personnes en surpoids ou obèses, la fonction de la thyroïde est
perturbée en raison d’une leptine élevée (résistance à la leptine)
Cela prouve encore une fois combien les dosages de la TSH et de la T4 ne
renseignent pas du bon fonctionnement cellulaire de la thyroïde
. Les tests sur un
ratio T3 libre/reverse-T3 seraient des plus utiles.
En outre, presque tous les diabétiques ont une résistance à la leptine. Il a été
démontré chez les diabétiques que la résistance à la leptine peut réduire
jusqu’à
50% la conversion de T4 en T3, sans élévation de la TSH
, rendant très difficile
pour les diabétiques de type II à perdre du poids.
Le syndrome de fatigue chronique et la fibromyalgie sont également affectés par une
conversion réduite de T4 en T3, expliquant qu’un nombre élevé de ces patients
présentent des symptômes d’hypothyroïdie avec une TSH dans la norme. Cela n’est
pas surprenant, puisque les chercheurs ont montré qu’une mauvaise signalisation de
la leptine affecte le système immunitaire et peut être un élément déclencheur de
maladies auto-immunes.
Quelles sont les autres raisons pour un patient souffrant d’hypothyroïdie de faire trop
d’hormone reverse-T3 ?
En plus des stress chroniques, il y a des causes physiologiques, fréquemment
rencontrées, liées aux glandes surrénales (cortisol bas, connu comme la fatigue
surrénale), à de faibles niveaux de fer et de vitamine B12, => d’inflammation
chronique.
Relations THYROIDE / SURRENALE : la fatigue surrénale
La fatigue surrénale est définie par une insuffisance partielle en cortisol. La fatigue
surrénale est un état dû à des problèmes
liés au mode de vie
, généralement un
stress chronique physique ou émotionnel, pollution par métaux lourds.
Signes et symptômes de la fatigue surrénale
:
La liste est longue, elle inclue: faiblesse, manque d’énergie le matin et dans l’après-
midi entre 15 et 17 heures, besoin de café et de stimulants pour «
fonctionner
»,
allergies, fréquence accrue aux infections grippales et respiratoires (qui tendent à se
prolonger), douleurs musculaires et articulaires, malaises, pression artérielle basse,
hypoglycémie, baisse de la température corporelle, fringale et attirance pour le sel et
les aliments salés, mauvaise qualité du sommeil, cernes sous les yeux, chute des
cheveux inexpliquée, peau fine et sèche, ongles barrés de stries pigmentées, efforts
accrus pour les activités quotidiennes, difficultés à appréhender le stress, tendance à
trembler sous pression, nervosité, anxiété, dépression, mauvaise mémoire, léthargie,
augmentation des troubles prémenstruels, fibrose des seins, chute de la libido,
vieillissement prématuré (manque de DHEA).
La fatigue surrénale est peut-être la cause la plus fréquente de l’insuffisance
de la thyroïde,
Pour assurer la survie, les glandes surrénales forcent le corps à réguler à la baisse la
production d’énergie, mettant l’organisme dans un état de catabolisme
La glande thyroïde, qui contrôle le métabolisme, va réguler son activité à la baisse en
réduisant la production des hormones T4 et T3. Cela va aussi conduire à une
augmentation de la thyroid-binding globulin (TBG), leur protéine-porteuse.
Comme dans le cas de la dominance en œstrogènes, l’accroissement du taux de
TBG va se traduire par davantage d’hormones liées proportionnellement aux
hormones libres actives disponibles pour les cellules. D’où une réduction des taux
circulant sanguins de T4 et T3 libres. De plus, ce système bien orchestré de survie
va diriger une plus grande conversion de T4 en reverse-T3, hormone inactive et
antagoniste de T3 libre.
La thérapie de substitution par l’hormone thyroïdienne
sans d’abord considérer le
traitement des surrénales
est une erreur courante et
conduit souvent à une
aggravation de l’état de fatigue surrénale au cours du temps
et a
l’intolérance
au traitement thyroïdien
: effets secondaires : palpitations, tremblements,
insomnies etc.
70% des personnes qui prennent un traitement hormonal thyroïdien de
substitution continuent de se plaindre de symptômes d’hypothyroïdie
. Il n’est
pas rare de rencontrer simultanément les symptômes d’une hypoactivité
surrénalienne et ceux d’une hypoactivité thyroïdienne.
La plupart des médecins passent à côté en raison de leur ignorance de la
fatigue surrénale.
En cas de fatigue surrénale, les hormones surrénales, le cortisol (urines de 24h ou
cortisol libre 8h du matin ou salivaire ) et la DHEA sont basses, mais encore dans les
valeurs de références normales (rien à voir avec les taux effondrés de la maladie
d’Addison). En fait, ces hormones surrénales peuvent être de moitié de la valeur
optimale et toujours s’afficher «
normales
». Une telle «
normalité
» ne signifie pas
que le patient est indemne de toute fatigue surrénale; en réalité ses glandes
surrénales fonctionnent de manière sous-optimale, avec des signes et des
symptômes évidents de détresse.
Donc d’abord monter le cortisol (méthylprednisolone, prednisolone, hydro-
cortisone AVANT de monter les doses du traitement thyroïdien
COMPLICATIONS DE L’HYPOTHYROIDIE :
• Maladie du cœur et accident vasculaire cérébral.
Il est primordial de traiter une thyroïde hypoactive pour réduire le taux de cholestérol,
particulièrement le LDL, responsable de dépôts graisseux dans la paroi des artères,
afin d’éviter les risques de maladies du cœur et d’accidents vasculaires cérébraux.
Tous les patients présentant une hypercholestérolémie (et/ou hypertriglycéridémie)
devraient subir un dépistage d’une éventuelle hypothyroïdie (entre autres causes de
dyslipidémie secondaire), avant l’instauration une thérapie hypolipidémiante
spécifique.
• L’hypothyroïdie peut conduire à une résistance à l’insuline/diabète type 2
• Risques d’une hypothyroïdie non traitée
:
Les individus avec une hypothyroïdie non traitée ont un risque accru de:
Infections
Infertilité
Avortement
Donner naissance à un bébé avec des anomalies congénitales
Défaillance cardiaque: l’hypothyroïdie peut affecter la contraction du muscle
cardiaque et accroître le risque de défaillance cardiaque chez un patient cardiaque.
Anémie par déficit en fer
Dépression (courante dans l’hypothyroïdie): elle peut être sévère. L’hypothyroïdie
doit être considérée comme une cause possible de dépression chronique,
particulièrement chez les femmes âgées. Avec le temps, une hypothyroïdie non
traitée peut créer des troubles mentaux et du comportement, éventuellement une
démence.
• Le coma myxœdémateux
NORMES
. De nombreux patients avec une TSH supérieure à 1.5 (
et non pas 5.0
) présentent
des symptômes classiques et des signes d’hypothyroïdie.
L’attente des patients est de se voir débarrassés de leurs symptômes présents, aussi
subtiles soient-ils, qui empoisonnent leur existence de tous les jours…quels que
soient les valeurs sanguines de TSH ou autres dosages.
La gestion des symptômes et le rétablissement du bien-être priment avant tout.
Plus précisément, quels que soient les niveaux de la TSH, tous les patients
présentant un quelconque degré d’hypothyroïdie (hypothyroïdie infra-clinique
ou clinique patente) en raison d’une thyroïdite auto-immune d’Hashimoto
(présence d’anticorps antithyroïdiens) doivent être traités avec l’hormone
thyroïdienne de substitution.
Cela résume la majorité des cas. Le traitement doit être à vie, le patient restant
hypothyroïdien quand il ou elle cesse l’utilisation de l’hormone thyroïdienne. Une fois
que le patient a commencé à prendre le traitement, les taux d’anticorps devraient
habituellement diminuer.
Mais dans la thyroïdite auto-immune d’Hashimoto prendre l’hormone de substitution
ne suffit pas
Il y a un consensus sur la nécessité de traiter l’hypothyroïdie infra-clinique, quel que
soit son degré, chez toutes
femmes enceintes
et celles qui envisagent une
grossesse, pour diminuer le risque de complications de la grossesse et d’un
développement défectueux in utero. Et les risques sont encore plus grands en
présence d’anticorps antithyroïdiens élevés.
Une femme présentant des symptômes évidents, aussi minimes soient-ils, de
défaillance thyroïdienne aura du mal à obtenir et/ou maintenir une grossesse si son
taux de TSH est supérieur à 2 mUI/l, de façon optimale entre 1 et 2.
